Fråga 4 – 2013

Syrgasbehandling – Charlotta Berling

Syrgas är ett av de mest använda läkemedlen i ambulanser och på våra akutmottagningar idag. Syrgas används idag vid många akutmedicinska tillstånd, även när patienten inte lider av någon syrebrist. Bristen på rutiner och evidens kring användandet av syrgas gjorde att British Thoracic Society (BTS), tillsammans med 21 andra brittiska specialistföreningar, 2008 skapade en gemensam multidisciplinär syrgasbehandlingsrutin (1).

Sammanfattningsvis betonar man i dessa riktlinjer att syrgas är ett potent läkemedel och att användningen härav alltid skall dokumenteras. Syrgas ska i första hand användas för att behandla hypoxi och skall inte ges så urskiljningslöst som idag. Det är inte visat att syrgas har någon effekt på upplevelsen av andfåddhet hos patienter som inte är hypoxiska. Behandlingen ska syfta till att uppnå normala eller nästan normala syrgasnivåer och behandling ska följas upp med pulsoxymetri och i vissa fall artäriella blodgaser. Man betonar dock samtidigt att hypoxi är ett allvarligt tillstånd, som ska behandlas med syrgas. Om man inte vet vad patienten har för saturation är det i initialskedet bättre att för mycket än för lite syrgas.

Vid vissa tillstånd har man visat att för höga nivåer av syrgas i blodet, hyperoxi, kan vara direkt skadligt. Vid akut koronart syndrom och stroke kan negativa konsekvenser av hyperoxi ses till följd av hyperoxiorsakad kärlkonstriktion och/eller frisättning av fria syreradikaler. Hos patienter med risk att utveckla koldioxidretention, hyperkapné (pCO2 > 6), ökar morbiditet och mortalitet vid okontrollerad syrgasbehandling. Detta gäller förutom KOL-patienter även patienter med hypoventilation av andra orsaker, såsom t.ex. kraftig övervikt eller neurologiska sjukdomar.

Sammanfattningsvis skall syrgasbehandling ges för att uppnå en viss målsaturation. Akut sjuka patienter bör erhålla syrgasbehandling så att de uppnår en målsaturation på 94–98 procent. För patienter över 70 års ålder som kliniskt mår bra, kan en målsaturation på 91–98 procent vara tillräcklig. Patienter med risk att utveckla koldioxidretention bör erhålla syrgasbehandling med initial målsaturation på 88-92 procent (1).

Hjärtinfarkt
Patienter med misstänkt angina pectoris och hjärtinfarkt har sedan början av 1900-talet behandlats med syrgas. Logiken bakom detta har varit enkel: hjärtmuskelcellerna hotas av syrebrist och syrgastillförseln ska därför ökas. Behandlingsmetoden har inte haft någon vetenskaplig grund och nyare studier har nu indikerat motsatsen, d.v.s. att syrgastillförsel till patienter med normala syrgasnivåer till och med kan förvärra hjärtinfarkten. Brist på vetenskaplig dokumentation för okritisk syrgasbehandling bekräftas av en nyligen publicerad Cochranerapport (2).

Hyperoxemisk vasokonstriktion finns beskriven i de flesta organ i kroppen, bl.a. hjärta (3,4) och hjärna (5). Som följd av minskningen i kärldiameter ses en sänkning av blodflödet till respektive organ. Det förefaller föreligga ett linjärt samband mellan syrgasmängden i blod och graden av blodflödesminskning, d.v.s. ju högre grad av hyperoxemi, desto mindre blodflöde. Maximalt sågs en flödesnedgång på ca 20 procent (6). Vidare leder hyperoxemi till en sänkning av hjärtfrekvensen med ca 10 procent, medan slagvolymen förefaller väsentligen oförändrad, vilket sammantaget leder till en minskad hjärtminutvolym (4,6). Detta har man även kunnat visa minskar genomblödningen i koronarkärlen (4).

Aktuella behandlingsrekommendationer enligt ESC/AHA/ ACC (7) är att ge syrgas vid akut koronart syndrom för att korrigera syredesaturation vid syremättnad <90%. För patienter med syresättning ≥90% finns dock inga enhetliga rekommendationer. Man påpekar att evidens för syrgasbehandling saknas och att det föreligger ett akut behov av en ”definitiv, stor, randomiserad studie” för att kunna besvara frågan om syrgasens roll vid akut koronart syndrom.

Stroke
Patienter med misstänkt akut stroke ges idag ofta syrgas oberoende av saturationen. Det vetenskapliga underlaget härför är dock tveksamt (8). På samma sätt som vid hjärtinfarkt har man sett tecken till vasokonstriktion och minskat blodflöde. Vidare har studier där man givit denna patientgrupp hyperbar syrgasbehandling visat motsägelsefulla resultat; i en Cochrane sammanställning i ämnet från 2006 (9) konstaterades att man ej funnit evidens för att hyperbar syrgasbehandling hade någon effekt vid akut ischemisk stroke. Senare studier har dock pekat på positiva effekter både av sedvanlig syrgasbehandling och hyperbar sådan vid stroke (10-12). Det kan dock konstateras att hyperbar syrgasbehandling knappast kan komma att bli aktuell för merparten av patienterna i denna grupp i nuläget.

I socialstyrelsens nationella riktlinjer för strokevård från 2009 (13) ges rekommendation om att vid akut stroke avstå från syrgasbehandling vid normal saturation (>95%), medan syrgas skall administrereras till patienter med saturation < 95% samtidigt som den bakomliggande orsaken till hypoxin skall identifieras och om möjligt behandlas.

KOL
Vid KOL, kroniskt obstruktiv lungsjukdom, är det välkänt att patienter inte bör ges höga doser syrgas utan övervakning eftersom många av dessa patienter har tendens till koldioxidretention. Resultatet av okontrollerat höga syrgasnivåer kan hos dessa patienter bli att deras andningsdrive slås ut, med minskad minutventilation och förhöjda koldioxidnivåer som följd.

Trots att detta fenomen är välkänt är det inte ovanligt att syrgas ges i högt flöde prehospitalt mot andfåddhet. Nya riktlinjer för prehospital behandling med syrgas har därför utfärdats (1), men evidens från randomiserade prövningar har saknats. I en australiensisk studie publicerad 2010 (14) randomiserades prehospitala patienter med misstänkt KOL-exacerbation till att antingen ges högflödessyrgasbehandling eller titrerad syrgasbehandling till en saturation mellan 88-92%. Man såg att titrerad syrgasbehandling signifikant minskade mortalitet, hyperkapné och respiratorisk acidos. I region Skånes riktlinjer för prehospital vård från 2012 (15) rekommenderas följande:

Syrgas 10 l/min på mask med reservoar under tiden som inhalationen förbereds.

Efter avslutad behandling enligt ovan regleras syrgastillförseln till en saturation kring 90 %. Om patienten blir slö och har saturation över 90 %, misstänk koldioxidretention. Se till att patienten hela tiden är kontaktbar och andas adekvat, men var observant på sjunkande andningsfrekvensen kan vara tecken på koldioxidretention.

Astma
Vid akut exacerbation av astma är syrgasbehandling en av hörnstenarna i behandlingen, eftersom hypoxin sannolikt är den vanligaste dödsorsaken i denna grupp (16). Det har även gjorts försök med syrgastillförsel i hemmet för astmatiker för bruk i akuta situationer med positivt utfall vad gäller minskat antal dödsfall (17,18). Dock kan tillförsel av koncentrerad syrgas även i denna grupp leda till andningsdepression och koldioxidretention (19), varför målet bör vara att upprätthålla normala saturationsnivåer (94-98%) (20).

Hyperoxi
Att effekterna av för hög syrgastillförsel och hyperoxemi (högt syrgaspartialtryck i blodet, arteriellt > 15kPa) kan vara skadliga finns det klara belägg för. Mekanismerna bakom detta är flera (21). Som ovan beskrivits kan hyperoxi i en del patientgrupper ge upphov till koldioxidretention med efterförljande hypoventliation och medvetandepåverkan.

Hyperoxi har också visats inducera vasokonstriktion i flera av kroppens organ med åtföljande minskat blodflöde. Vidare kan hyperoxi ge upphov till atelektasbildning i lungan, vilket ses t.ex. vid preoxygenering inför anestesi (22). Hyperoxi kan också ge upphov till direkta vävnadsskador genom inflammation. Lungskador har setts efter längre tids exponering av höga syrgashalter. Detta tros induceras av fria syrgasradikaler som bildas vid höga syrgasnivåer i blodet.

Kunskapen om dessa effekter av okritisk syrgasbehandling har som ovan beskrivits lett fram till nya rekommendationer vad gäller syrgastillförsel och monitorering av denna.

 

Referenser

  1. O’Driscoll B R, Howard, L S, Davison A G on behalf of the British Thoracic Society. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients Thorax 2008;63
  2. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6.
  3. Kenmure AC, Beatson JM, Cameron AJ, Horton PW. Effects of oxygen on myocardial blood flow and metabolism. Cardiovasc Res 1971;5(4):483-9.
  4. Bodetoft S, Carlsson M, Arheden H, Ekelund U Cardiovascular effects of inhaled oxygen assessed with magnetic resonance imaging Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009, 17
  5. Watson NA, Beards SC, Altaf N, Kassner A, Jackson A. The effect of hyperoxia on cerebral blood flow: a study in healthy volunteers using magnetic resonance phase-contrast angiography. Eur J Anaesthesiol 2000;17(3):152-9.
  6. Rousseau A, Bak Z, Janerot-Sjöberg B, Sjöberg F. Acute hyperoxemiainduced effects on regional blood flow, oxygen consumption and central circulation in man. Acta Physiol Scand 2005;183:231-40.
  7. Patrick T. O’Gara, MD, FACC, FAHA; Frederick G. Kushner, MD, FACC, FAHA, FSCAI; Deborah D. Ascheim, MD, FACC; et al.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines J Am Coll Cardiol. 2012
  8. Singhal AB, Oxygen therapy in stroke: past, present, and future. Int J Stroke. 2006 Nov;1(4):191-200.
  9. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A, Kranke P, French C. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
  10. Normobaric hyperoxia therapy for traumatic brain injury and stroke: a review. Kumaria A – Br J Neurosurg – 01-DEC-2009; 23(6): 576-84
  11. Magnetic resonance spectroscopy study of oxygen therapy in ischemic stroke. Singhal AB – Stroke – 01-OCT-2007; 38(10): 2851-4
  12. Oxygen therapy in acute ischemic stroke – experimental efficacy and molecular mechanisms. Poli S – Curr Mol Med – 01-MAR-2009; 9(2): 227-41
  13. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för strokesjukvård 2009
  14. Austin MA ,Wills KE ,Blizzard L ,Walters EH ,Wood-Baker R. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2012;341:c5462
  15. BEHANDLINGSRIKTLINJER – REGION SKÅNE PREHOSPITALT CENTRUM 2012.09.01
  16. Inwald D, Roland M, Kuitert L, Mc Kenzie SA, Petros A. Oxygen treatment for acute severe asthma. BMJ 2001; 325:98-100.
  17. Williams MH. Lifr-threatening asthma. Arch Intern Med, 1980; 140: 1604-5
  18. Miyagi S, Matsumoto T, Kyan Y. A trial of home oxygen for acute asthma attacks for the prevention of asthmatics deaths. Intern Med J Thai 201; 17: 172-5
  19. Chien JW, Ciufo R, Novak R, Skowronski M, Nelson J, Coreno A, McFadden ER jr. Uncontrolled oxygen administration and respiratory failure in acute astma. Chest 2000; 117: 728-33.
  20. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network, British Guideline on the Management of Asthma, A national clinical guideline, senast updaterad 2012.
  21. Rousseau A, Sjöberg F. Den okritiska syrgasbehandlingens tid är förbi. Läkartidningen 2006; 14: 1100-1104.
  22. Hedenstierna G. Alveolarcollapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol Funct Imaging. 2003;23(3):123-9.

 

Charlotta Berling